Huideigen bescherming tegen licht
Zonlicht heeft veel gunstige effecten op het lichaam: het verhoogt onze vitaliteit en ons welzijn, het bevordert de bloedsomloop en de stofwisseling en het stimuleert de aanmaak van vitamine D. Slechts een kleine hoeveelheid zonlicht is voldoende om dit ‘gevoel van welzijn’ te geven.
Dankzij de eigen beschermingsmechanismen kan de huid zichzelf tegen de negatieve effecten van UV-stralen beschermen. Deze mechanismen omvatten:
- pigmentvorming
- verdikking van de hoornlaag
- DNA-herstelmechanismen
- aanmaak van lichaamseigen UV-filters zoals urocaanzuur
- activering van lichaamseigen anti-oxidanten
Pigmentvorming en verdikking van de hoornlaag, de huideigen lichtbeschermingsmechanismen, ontwikkelen zich bij lage UV-doseringen binnen een periode van 2 tot 4 weken.
Beschermingsmechanismen
Pigmentvorming (melaninesynthese)
Bruining is het resultaat van de synthese van melanine in pigmentvormende cellen (melanocyten) in de opperhuid. UV-straling veroorzaakt pigmentvorming.
In de opperhuid vormen melaninepigmenten een natuurlijke bescherming tegen de zon door de stralingsenergie door middel van verstrooiing en absorptie te verminderen. De aanmaak van meer melanine wordt bevorderd (indirecte pigmentvorming).
Directe of onmiddellijke pigmentvorming wordt voornamelijk in gang gezet door UVA-straling: lichtgekleurde melaninevoorlopers worden door oxidatie donkerder van kleur. Deze onmiddellijke bruining van de huid is echter van voorbijgaande aard en biedt onvoldoende bescherming tegen de zon.
Zogeheten pigmenteenheden zetten melanosomen vanuit melanocyten om in keratinocyten (één melanocyt voor iedere 36 keratinocyten). De vrijgekomen melanine beschermt het DNA door de celkern te omringen. Vervolgens verplaatst het pigment zich samen met de opperhuidcellen naar het huidoppervlak.
De verhoogde activiteit van het enzym tyrosinase zet een terugkoppelingsmechanisme in werking dat nodig is voor de aanmaak van melanine en dat mogelijk ook de celvernieuwing vertraagt, waardoor de hoornlaag van de huid dikker wordt.
Soorten pigmentvorming:
De dikte van de hoornlaag van de huid en het pigmentgehalte bepalen de gevoeligheid voor UV-straling en voor zonnebrand van een persoon. Europeanen worden in 4 verschillende types van pigmentvorming verdeeld:
Verdikking van de hoornlaag
Blootstelling aan zonlicht stimuleert de fysiologische bescherming tegen licht waardoor niet alleen melanine wordt gevormd, maar ook de hoornlaag van de huid aanzienlijk dikker wordt (hyperkeratose). Samen met het melanine zorgt dit voor een doeltreffende bescherming tegen UV-straling.
DNA-herstelmechanismen
UVB-straling kan dosisafhankelijke DNA-beschadiging van de opperhuidcellen veroorzaken. De huid beschikt over DNA-herstelmechanismen (excisieherstel en fotoreactivering) die de beschadiging van de cellen onder invloed van licht enigszins kunnen beperken.
In het geval van excisieherstel (donker herstel) herkennen en verwijderen enzymen beschadigde DNA-fragmenten. De beschadigde DNA-segmenten worden vervangen door intacte stukjes DNA die door enzymatische synthese worden geproduceerd.
In het geval van lichtreactivering repareert een energieafhankelijk enzym DNA-segmenten in twee stappen. Het enzym verkrijgt de benodigde energie uit UVA-straling met een golflengte tussen 340 en 430 nm.
Als de huid echter te lang onbeschermd aan de zon wordt blootgesteld, bijvoorbeeld tijdens de vakantie, dan is de huideigen lichtbescherming onvoldoende en raken de DNA-herstelmechanismen overbelast. De cellen sterven af door te ernstige beschadiging door straling of muteren en geven daardoor onjuiste genetische informatie door. Dit leidt tot blijvende door licht veroorzaakte beschadiging die gepaard gaat met zonne-elastose (i), precancereuze beschadigingen en carcinomen van squameuze cellen (i). In tegenstelling tot acute beschadigingen door licht (zonnebrand) zijn deze blijvende vormen van beschadiging door licht onomkeerbaar.
Urocaanzuur
Urocaanzuur wordt uit het aminozuur histidine gevormd tot keratinocyten van de hoornlaag en is alleen aanwezig in zweet. Na blootstelling aan UVB-straling wordt de overgangsvorm van urocaanzuur omgezet in de cis-isomeer met een hoge energetische waarde, zodat de huid wordt beschermd door opname en verspreiding van de schadelijke stralingsenergie.
Radicaalvangers (anti-oxidanten)
De huidcellen bevatten enzymen (zoals superoxide dismutase en peroxidasen) die bescherming bieden tegen de voor de cel schadelijke effecten van vrije radicalen (i). De meest effectieve radicaalvangers zijn tocopherol, ascorbinezuur en ß-caroteen, die allemaal via de voeding worden opgenomen. Melanine, dat wordt gevormd door de melanocyten, is ook een radicaalvanger.
