Photoprotection naturelle de la peau
Les rayons du soleil ont de nombreux effets bénéfiques sur l'organisme. Ils augmentent notre vitalité, produisent un effet de bien-être, favorisent les processus de la circulation et du métabolisme et stimulent la production de vitamine D. Quelques rayons suffisent pour parvenir à ce " sentiment de bien-être ".
Les mécanismes protecteurs naturels de la peau lui permettent de se protéger contre les effets néfastes des rayons UV. Ces mécanismes comprennent :
- la pigmentation ;
- l'épaississement de la couche cornée ;
- les mécanismes de réparation de l'ADN ;
- la formation de substances anti-UV par l'organisme, tel l'acide urocanique ;
- l'activation d'antioxydants par l'organisme.
À une faible dose de rayonnements UV, il faut environ 2 à 4 semaines à la peau pour produire la pigmentation et l'épaississement de la couche cornée nécessaires à sa photoprotection.
Mécanismes protecteurs
Formation de pigment (synthèse de la mélanine)
Le bronzage provient de la synthèse de la mélanine dans les cellules de l'épiderme produisant ce pigment (mélanocytes). La formation de pigment est induite par les rayons UV.
Les pigments de mélanine se trouvant dans l'épiderme forment une protection naturelle contre le soleil. Ils permettent de réduire l'énergie des rayons en les dispersant et en les absorbant, ce qui stimule, à son tour, la formation de mélanine supplémentaire (pigmentation indirecte).
La pigmentation directe ou immédiate est surtout déclenchée par les rayons UVA. Les précurseurs peu colorés de la mélanine deviennent plus sombres sous l'effet de l'oxydation. Ce bronzage immédiat de la peau est cependant transitoire et offre une protection inadéquate contre le soleil.
Les mélanosomes sont transférés des mélanocytes aux kératinocytes par les unités de pigmentation (1 mélanocyte pour 36 kératinocytes). La mélanine libérée protège alors l'ADN en entourant le noyau de la cellule. Puis, le pigment migre vers la surface de la peau avec les cellules épidermiques.
Il semblerait qu'un mécanisme de rétrocontrôle, déclenché par l'activité accrue de l'enzyme tyrosinase nécessaire à la formation de la mélanine, ralentisse également le renouvellement cellulaire, provoquant ainsi un épaississement de la couche cornée de la peau.
Types de pigmentation :
La sensibilité d'un individu aux rayons UV et sa prédisposition aux coups de soleil sont déterminées par l'épaisseur de la couche cornée de sa peau et sa teneur en pigments. Il existe 4 types de pigmentation différents pour les Européens :
Épaississement du stratum corneum
L'exposition aux rayons du soleil stimule la photoprotection physiologique, ce qui conduit non seulement à la formation de mélanine mais également à un épaississement considérable de la couche cornée (hyperkératose). Cet épaississement forme avec la mélanine un écran protecteur efficace contre les rayons UV.
Mécanismes de réparation de l'ADN
Les rayons UVB peuvent provoquer une dégradation de l'ADN des cellules épidermiques en fonction de la dose de rayonnement reçue. La peau possède des mécanismes de réparation de l'ADN (réparation par excision ou photoréactivation) qui permettent de réduire quelque peu l'ampleur des dégâts infligés aux cellules suite à l'exposition aux rayons.
Lors d'un mécanisme de réparation par excision (réparation sombre), les segments d'ADN endommagés sont reconnus, puis éliminés par les enzymes. Ils sont ensuite remplacés par des segments d'ADN intacts produits par synthèse enzymatique.
Lors d'une photo-réactivation, les segments d'ADN endommagés sont réparés en deux phases par une enzyme qui a besoin d'énergie pour effectuer cette réparation. Cette enzyme obtient l'énergie nécessaire en absorbant les rayons UVA compris entre 340 et 430 nm.
Toutefois, si la peau est exposée au soleil trop longtemps et sans protection, comme cela se produit souvent en vacances, la photoprotection de la peau s'avère insuffisante et les mécanismes de réparation de l'ADN se retrouvent submergés. Les cellules meurent à la suite de dommages trop importants provoqués par les rayons ou bien elles subissent une mutation et transmettent une information génétique erronée. Il en résulte des lésions chroniques induites par la lumière, telles que l'élastose solaire, les lésions précancéreuses et les carcinomes spinocellulaires. Contrairement aux lésions aiguës induites par la lumière (coups de soleil), ces manifestations chroniques sont irréversibles.
Acide urocanique
L'acide urocanique est obtenu à partir de l'acide aminé histidine dans les kératinocytes du stratum corneum et n'est présent que dans la sueur. Après avoir été exposé aux rayons UVB, l'isomère trans de l'acide urocanique est transformé en isomère cis, possédant une énergie supérieure, afin de protéger la peau en absorbant et en dissipant l'énergie nocive des rayons.
Antiradicalaires (antioxydants)
Les cellules de la peau sont dotées d'enzymes (telles la superoxyde dismutase et les peroxydases) qui les protègent contre les effets destructeurs des radicaux libres sur les cellules. Les antiradicalaires les plus efficaces sont, entre autres, le tocophérol, l'acide ascorbique et le ß-carotène, tous présents dans les aliments. La mélanine produite par les mélanocytes a également une fonction d'antiradicalaire.
